7 de mayo de 2009

LA MEDICINA ALTERNATIVA Y SU IMPACTO EN EL HIGADO

En los últimos años las enfermedades hepáticas se observan con mayor frecuencia; en el 2006  en el Instituto Mexicano del Seguro Social  del total nacional de defunciones 5967 se relacionaron con trastornos hepáticos.  Correspondieron al estado de Chiapas 1228 defunciones de las que 98 estuvieron relacionadas con enfermedades hepáticas. De tal manera en el IMSS ocuparon el 5° lugar a nivel nacional y el 4° a nivel estatal durante dicho año. 

La Cirrosis Hepática y las enfermedades crónicas del hígado duplicaron a las cerebro-vasculares. Y actualmente ocupan el 3er lugar como causa de mortalidad en nuestro país. El alcohol, las hepatitis virales, los trastornos inmunológicos y el hígado graso  se destacan como responsables de las hepatopatias crónicas que evolucionan a la cirrosis. Desde hace muchos se reconoce el potencial dañino o hepatotoxico de algunos fármacos utilizados rutinariamente en el tratamiento de las enfermedades neoplásicas, infecciosas, reumáticas, neurológicas, por mencionar algunas. De ahí que se tomen  precauciones cuando estos fármacos se utilizan, evaluando riesgo y beneficio.  Sin embargo; en la practica diaria se observa con frecuencia cada día mayor, un nuevo agente agresor del hígado, los denominados medicamentos o sustancias naturistas utilizados en la medicina alternativa, herbolaria, con fines nutricionales, preventivos y curativos.

A mayor consumo de estos productos, mayores serán las personas que estén expuestas a los efectos benéficos y adversos, por lo que se esta  acumulando evidencia científica que permite reconocer componentes que pueden producir daño hepático agudo, crónico o fatal. 

Aun falta mucho por conocer y definir en relación a estos productos,

 ¿Que motiva a las personas a buscar alternativas medicas?

¿Carencia de recursos económicos y de servicios de salud? ¿la costumbre? ¿Falta de una respuesta deseada o necesitada para aliviar un mal crónico? 

¿Aparente facilidad de consumo diario? ¿Ignorancia?

La herbolaria es una tradición médica que data de 25 000 años atrás. En la América Precolombina existía una historia herbolaria de por lo menos 3,500 años; Mayas, Nahuas, Mixtecos y Zapotecos, por mencionar a los principales grupos de aquella época, tenían amplios conocimientos en estos tópicos. En el sistema botánico tradicional actual, para saber si una planta es medicinal, se clasifica y evalúa de acuerdo con rasgos como el sabor, olor, forma, sensación y calidad, así como también por los efectos fisiológicos que ellas desencadenan en el cuerpo.

 

Medicina alternativa  es el término utilizado para los productos y las prácticas médicas que no forman parte de los cuidados estándar o MEDICINA ALOPATA.

Ejemplos de las terapias de medicina alternativa es  la acupuntura, la quiropráctica y la herbolaria.

Desafortunadamente la herbolaria tradicional ha sido mal interpretada debido a una falta de investigación que evalúe sus efectos benéficos y adversos muchos de los tratamientos que se ofertan de manera comercial en la actualidad solo ofrecen beneficios maravillosos y no los efectos adversos que estos compuestos puedan desencadenar al consumirlos en tal cual cantidad y en tiempo determinado, todos estos productos contienen la leyenda:

“Este producto no es un medicamento, su consumo es responsabilidad de quien lo recomienda y quien lo consume”


Los efectos adversos de estos compuestos a nivel hepático pueden variar desde una enfermedad subclínica o sin síntomas, elevaciones en las enzimas hepáticas acompañadas o no síntomas, hasta hepatitis fulminante que requiera trasplante hepático. La sangre del hígado, contrariamente a la del riñón, circula a una velocidad relativamente lenta, lo que da tiempo para que las sustancias liposolubles

penetren en los hepatocitos y puedan ser secretadas por la bilis.


La frecuencia de los trastornos hepáticos relacionados con la medicina alternativa se desconoce, en parte, por la falta de notificación de casos.

Otros factores a considerar en relación a la seguridad de las plantas:

a.- Relacionados con la misma planta: contaminación, identificación, adulteración y propiedades químicas de la misma.

b.- Relacionadas con la persona: susceptibilidad, edad, sexo, ingestión simultánea de otras sustancias y estado de salud. 

Listado de compuestos con capacidad de hepatotoxica: 


En el presente manual se enuncian solo algunos de ellos, de los cuales se tienen información suficiente como para catalogarlos como hepatotoxicos. 


Alcachofa 

Alcaloides pirrolicidínicos Alcanfor

Bajiaolian

Berberis vulgaris 

Camellia sinensis (hepatitis aguda) 

Cardo mariano (Sylibum marianum) Cáscara sagrada

 Cartílago de tiburón

Cassia angustifolia (Sen)

Chelidonium majus (Greater celandine) hepatitis aguda

Carp Gallbladder (Hepatitis) Cicasina

Cocaína (Erythroxylon coca)

Consuelda (Symphytum officinale-Hepatopatía venooclusiva y cirrosis)

Copaltra
Coptis Chinensis (Huang Lian) 

Crotalaria Heliotropium

Cynara scolimus

Fruta de Ackee 

Gummifera de Atractylis  (cardo mediterráneo) 

Germander 

Herbalife (hepatitis aguda)

 Hongo kombucha

Isoflavones 

Indica de Azadirachza 

Isabgol 

Kava

Laureola Callilepsis (Impila)

Lycopodium serratum (Jin Bu Huan - hepatitis aguda)

 Larrea tridentata (Chaparral, Arbusto de la creosota
Lipokinetix (hepatitis aguda)
Mate 

Ma-huang

Muerdago hepatotocixidad

Poleo (Necrosis centrolobulillar hepática)

Rhamnus purshianus hepatitis aguda 

Sasafrás albidum- hepatitis por el safrol. 

Senecio (Hepatopatía venooclusiva y cirrosis, por los
Scutellaria

Shou-Wu-Pian (Polygonum multiflorum)

Syo-saiko-to (Xiao-chai-hu-tang) Tussilago farfara (tusilago)
T'u-chi-san "(Compositae)
Teucrium polium
Valeriana officinalis
Venencapsan (hoja de castaño) 

18 de marzo de 2009

Higado graso no alcoholico


El término se utiliza para describir una condición de infiltración o acumulación de grasa en ausencia de consumo de alcohol o ingesta menor a 20 g por día.


Se asocia a obesidad, hiperlipidemia (colesterol y triglicéridos aumentados), diabetes mellitus y resistencia a la insulina.


Existen otros factores asociados de tipo nutricional (descenso rápido de peso), metabólico, inducido por drogas (corticoides, metotrexate, etc.) y otras condiciones como los divertículos yeyunales, por mencionar alguno.


PREVALENCIA EN LOS PAISES OCCIDENTALES: 17- 33%

Mientras que la prevalencia de la esteatohepatitis oscila entre 2.8 y 25 % de la población en general.


En México el 70% de la población tiene problemas de sobrepeso y obesidad


Se estima que existen 70 millones de americanos afectados de acuerdo con un estudio realizado en Norteamérica y 15% de la población China. 


En la población infantil también se observa este fenómeno asociado a la obesidad, la que va en aumento en este grupo.


El 75% de los obesos se ve afectado, mientras que en  los diabéticos los porcentajes oscilan entre 34 y 74%


Existen diferencias raciales; los hispanos y los blancos tienen un mayor porcentaje de esteatosis que los afro americanos en los Estados Unidos. 

Lo anterior se ha asociado a factores genéticos.


El hígado graso es una condición que puede evolucionar de la esteatosis simple a la esteatohepatitis, estado en el cual la infiltración de la grasa en el hígado se acompaña de inflamación crónica que se asocia a su vez a daño permanente, 

15 a 25 % de los pacientes pueden evolucionar a cirrosis.


El consumo de alcohol se ha asociado con peor pronóstico de aquellos pacientes con Hígado Graso No Alcohólico. Una situación similar se observa en los individuos con hepatitis crónica por virus C.


El diagnostico que se hace de las hiperlipidemias va en aumento; así la  hipercolesterolemia se ha incrementado del 2000 al 2006 de 6.4 a 8.6%

Con ello también el riesgo de Hígado Graso no Alcohólico 


En el mundo existen  171 millones de diabéticos y se espera que esta cifra se duplique en el 2030, en nuestro país la mortalidad relacionada con este padecimiento se incremento de 39 a 49  por 100 mil habitantes. Y esta cifra se incrementa de 4.6 en 1993 a 7% en el 2006 en la población adulta mayor de 20 años. Con lo que también se espera el riesgo aumentado de hígado graso.


La enfermedad en si misma es silenciosa, no provoca molestias y la mayor parte de las veces el diagnóstico se hace de forma casual o incidental.


Al igual que muchas otras enfermedades se puede prevenir con cambios en el estilo de vida, evitando el sobrepeso y la obesidad, practicando y fomentando el ejercicio físico, realizándose revisiones médicas periódicas, máxime si sabe portador de diabetes mellitus, hiperlipidemia, hepatitis C.


No existe un tratamiento farmacológico especifico se han sugerido el uso de anti-oxidantes tales como la vitamina E, pero los resultados aun son contradictorios. 


17 de marzo de 2009

Apuntes de higado

La replicación del VHB:

La síntesis de RNA intermedio o RNA pre-genómico sufre una transcripción reversa a cadenas negativas de DNA, antes de la formación de cadenas positivas.

La polimerasa del DNA  se adhiere a la señal de envoltura del pgRNA para unirse a nucleótidos libres dentro de la nucleocápside y ser incorporadas a bandas de DNA.   

Una vez dentro del hepatocito el VHB es convertido en el núcleo a DNA circular covalente cerrado (cccDNA), un paso aparentemente relacionado con la polimerasa del DNA hepatocitario. El cccDNA  infecta de manera permanente las células  y se utiliza como plantilla para la replicación  viral. La polimerasa II cataliza la formación de pegRNA  a partir de cccDNA.

Después el RNA de  los 4 genes es transportado al citosol, donde su traducción a proteínas permite la continuidad  de la replicación dentro de la nucleocápside , catalizada por las polimerasas virales traducidas de novo por el VHB.  Luego gran parte del VHB es empaquetado dentro de proteínas de envoltura y exportado fuera de la célula.  Px. Una pequeña proporción de retenida y reciclada en el núcleo para mantener la reserva de cccDNA 






20 de febrero de 2009

Higado Graso no Alcoholico-HGNA

El termino hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos -  mas del 10 por 100 de su peso -  en las células hepáticas (hepatocitos)..

El hígado graso no alcohólico es una enfermedad común que se relaciona con resistencia a la insulina y síndrome metabólico.


El número de personas con  hígado graso esta aumentado alrededor del mundo, la esteatohepatitis, forma de hepatitis relacionada con l acumulación de grasa;  que es el siguiente paso antes de desarrollar la cirrosis hepática; se asocia con frecuencia a la presencia de obesidad y diabetes mellitus, sin embargo: existen casos de hígado graso  en pacientes no obesos ni diabéticos.

Existen otros factores relacionados como hipercolesterolemia, drogas y toxinas.


La historia natural  o curso de la enfermedad – vamos, como se comporta - del HGNA no está bien definida, particularmente por las diferencias en el límite de exclusión de alcohol y los criterios histológicos  requeridos entre estudios. Antes se pensaba que el HGNA era una forma benigna no progresiva, pero ahora se ha encontrado que en un subgrupo de pacientes puede desarrollar fibrosis, cirrosis y carcinoma hepatocelular

El HGNA se asocia con condiciones como obesidad, diabetes e hiperlipidemia, que podrían tener una base fisiopatológica común: la resistencia a la insulina

Causas

La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad:

  • Resistencia a la insulina. ( las células del organismo se opone a la acción de la insulina, para que este ingrese azúcar para proveer energía)
  • Estrés oxidativo. (efecto tóxico del oxigeno y sus derivados – radicales – sobre las células).
  • Liberación de citoquinas o citocinas ( también conocidas como interleucinas, y que son producidas por algunas células del organismo)


Epidemiología

Descrito desde 1980, el término se refiere a un amplio espectro de daño hepático, que abarca la Esteatosis (hígado graso), Esteatohepatitis (hígado graso más inflamación), Fibrosis y Cirrosis semejante a las producidas por el alcohol, pero que ocurre en personas que no son alcohólicas.

El límite de exclusión para definir la enfermedad no alcohólica varía de 0 a 210 g por semana. Sin embargo, el consumo de 20 g diarios de alcohol puede causar esteatosis, y las dosis hepatotóxicas pueden ser tan bajas como 20 a 30 g en la mujer y 40 g por día en el hombre. 

La enfermedad se podría presentar en el 3% de la población general y llegar al 69% en pacientes con obesidad mórbida.

La prevalencia de esta entidad no está del todo clara. Estudios de detección con ultrasonido o tomografía computada (TC) en la población general indican una prevalencia de 16% a 23%. En estudios de biopsias ésta es de 15% a 39%.

En Nuestro país existen  entre  11.4 y 18.5 millones de mexicanos con algún grado de obesidad y sobrepeso, respectivamente; de estos probablemente 24 millones puedan tener hígado graso y 6 millones el riesgo de desarrollar esteatohepatitis.

Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo, entre los que se cuentan:


  • Obesidad (prevalencia en obesos varia del 30 al 100%)
  • Diabetes  mellitas  (entre 10 a 75%,)
  • Hipercolesterolemia  20 a 92%.
  • Hipertrigiceridemia 
  • Sexo femenino

En los niños el diagnóstico se realiza alrededor de los 12 años, mientras que en los adultos típicamente se presenta en la cuarta o quinta décadas de vida. Parece ser más prevalente en personas de raza blanca que en individuos de raza negra


Obesidad

Existe un vínculo entre obesidad y HGNA, y éste es aun mayor cuando se trata de acumulación de grasa visceral. Sin embargo, el HGNA también puede ocurrir en personas no obesas. Extrañamente, es común en personas con lipodistrofia, una enfermedad con una relativa falta de tejido adiposo asociada con resistencia a la insulina. La obesidad puede aumentar el desarrollo de daño hepático seguido a la exposición de otros factores deletéreos como el alcohol.


Dislipidemia


En estos pacientes es frecuente hallar dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia o elevación de los trigliceridos, generalmente acompañada de bajos niveles de colesterol HDL. En el estudio de pacientes con HGNA, 90% tenían algún tipo de dislipidemia y se encontró hipertrigliceridemia o bajos niveles de colesterol HDL en 86%. 

La típica dislipidemia es similar a la que ocurre en el síndrome X o síndrome metabólico.


Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2

Dado que la resistencia a la insulina es muy común en pacientes con obesidad y dislipidemia, es posible que esta anormalidad metabólica se relacione con el HGNA. Estudios recientes muestran que pacientes de peso normal sin diabetes con HGNA presentan una resistencia a la insulina significativa, que se manifiesta como utilización disminuida de la glucosa y aumento de la lipólisis.


La mayoría de estos casos ocurren en la quinta y la sexta décadas de vida, aunque se ha reportado un aumento de la prevalencia en los niños

Se han elaborado varias teorías para explicar la resistencia a la insulina. Los factores genéticos también pueden influir en la aparición de esteatosis hepática.


La leptina, una hormona de saciedad derivada de los adipocitos – células de grasa - , está involucrada en la regulación de energía, y puede tener un efecto periférico directo en la regulación tisular del metabolismo de la glucosa. Los niveles de leptina están elevados en pacientes obesos, y también lo estarían en aquellos con EHNA. La leptina estaría ligada a las señales insulínicas y a la regulación del metabolismo glucídico en músculos, tejido adiposo e hígado.

Los valores de leptina elevados en personas con EHNA se deberían a que la resistencia a leptina llevaría a aumento de sus concentraciones.


La esteatosis puede ser inducida por alcohol o drogas, que pueden inhibir la BETA-oxidación mitocondrial por distintos mecanismos. En 25% de los casos el HGNA progresa a EHNA. Este proceso está influido por factores genéticos y ambientales.

Farmacos prohibidos


La presente lista no incluye a todos los fármacos, pero si los de mayor uso y el objetivo de la misma es prevenir complicaciones relacionadas con su enfermedad hepática, por lo que se le recomienda tenerla siempre presente y mostrarla a cualquier medico antes de que este prescriba algún medicamento.

 I.- ANTIBIOTICOS y antiparasitarios: Tetraciclina, eritromicina, clindamicina, isoniacida, levamizol,  ketoconazol,  mebendazol, sulfametoxazol, acido nalidixico, griseofulvina, rifampicina, nitrofurantoina  gentamicina y  amikacina. 

II.- ANALGESICOS y  Anti-inflamatorios : Acido acetilsalicílico, metamizol (dipirona), antiinflamatorios no esteroideos tales como Naproxen, Diclofenaco, indometacina, piroxicam, ketoprofeno, ibuprofeno,  fenilbutazona,  Alopurinol, etc. 

III.- NEURO-PSQUIATRICOS: Inductores del sueño, antidepresivos, anticomiciales (para crisis convulsivas), anti-psicoticos, anti-parkinsionanos.

IV.- CARDIOVASCULARES: Alfametilldopa, amiodarona,  hidralacina, papaverina, verapamilo, ticrinafeno, propafenona, procainamida, warfarina, heparina.

V.- ONCOLOGICOS: Todos

VI.- ANESTESICOS: Halotano, fluroxeno, metoxiflurano, enflurano,  etil eter, vinil eter

VII.- METABOLICOS: Fibratos, nicotinamida, Danazol.

VIII.- DIGESTIVAS: Cimetidina, ranitidina, mezalasina, 

IX.- OTROS: Antihistamínicos, sal de uvas, alka-seltzer,  te verde, te de origen asiático, preparaciones recomendadas por la comadre o vecina, productos supuestamente naturales. Herba-life, Omnitrition, Omnilife

XII.- BEBIDAS ALCOHOLICAS: TODAS

NOTA: LOS FARMACOS AQUÍ MENCIONADOS ADEMAS DE PRODUCIR HEPATOTOXICIDAD CONOCIDA, ADEMAS PUEDEN AGRAVAR O INDUCIR LESION GASTRICA Y  / o RENAL, ASICOMO DE INTERFERIR CON LA COAGULACION. 

Si la situación que obliga a indicarlos o administrarlos, es tal que su vida este en riesgo, le sugerimos consultar con su medico tratante quien tendrá el criterio suficiente para tomar la decisión que sea la más adecuada,  NO SE AUTORECETE.