El termino hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos - mas del 10 por 100 de su peso - en las células hepáticas (hepatocitos)..
El hígado graso no alcohólico es una enfermedad común que se relaciona con resistencia a la insulina y síndrome metabólico.
El número de personas con hígado graso esta aumentado alrededor del mundo, la esteatohepatitis, forma de hepatitis relacionada con l acumulación de grasa; que es el siguiente paso antes de desarrollar la cirrosis hepática; se asocia con frecuencia a la presencia de obesidad y diabetes mellitus, sin embargo: existen casos de hígado graso en pacientes no obesos ni diabéticos.
Existen otros factores relacionados como hipercolesterolemia, drogas y toxinas.
La historia natural o curso de la enfermedad – vamos, como se comporta - del HGNA no está bien definida, particularmente por las diferencias en el límite de exclusión de alcohol y los criterios histológicos requeridos entre estudios. Antes se pensaba que el HGNA era una forma benigna no progresiva, pero ahora se ha encontrado que en un subgrupo de pacientes puede desarrollar fibrosis, cirrosis y carcinoma hepatocelular
El HGNA se asocia con condiciones como obesidad, diabetes e hiperlipidemia, que podrían tener una base fisiopatológica común: la resistencia a la insulina
Causas
La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad:
- Resistencia a la insulina. ( las células del organismo se opone a la acción de la insulina, para que este ingrese azúcar para proveer energía)
- Estrés oxidativo. (efecto tóxico del oxigeno y sus derivados – radicales – sobre las células).
- Liberación de citoquinas o citocinas ( también conocidas como interleucinas, y que son producidas por algunas células del organismo)
Epidemiología
Descrito desde 1980, el término se refiere a un amplio espectro de daño hepático, que abarca la Esteatosis (hígado graso), Esteatohepatitis (hígado graso más inflamación), Fibrosis y Cirrosis semejante a las producidas por el alcohol, pero que ocurre en personas que no son alcohólicas.
El límite de exclusión para definir la enfermedad no alcohólica varía de 0 a 210 g por semana. Sin embargo, el consumo de 20 g diarios de alcohol puede causar esteatosis, y las dosis hepatotóxicas pueden ser tan bajas como 20 a 30 g en la mujer y 40 g por día en el hombre.
La enfermedad se podría presentar en el 3% de la población general y llegar al 69% en pacientes con obesidad mórbida.
La prevalencia de esta entidad no está del todo clara. Estudios de detección con ultrasonido o tomografía computada (TC) en la población general indican una prevalencia de 16% a 23%. En estudios de biopsias ésta es de 15% a 39%.
En Nuestro país existen entre 11.4 y 18.5 millones de mexicanos con algún grado de obesidad y sobrepeso, respectivamente; de estos probablemente 24 millones puedan tener hígado graso y 6 millones el riesgo de desarrollar esteatohepatitis.
Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo, entre los que se cuentan:
- Obesidad (prevalencia en obesos varia del 30 al 100%)
- Diabetes mellitas (entre 10 a 75%,)
- Hipercolesterolemia 20 a 92%.
- Hipertrigiceridemia
- Sexo femenino
En los niños el diagnóstico se realiza alrededor de los 12 años, mientras que en los adultos típicamente se presenta en la cuarta o quinta décadas de vida. Parece ser más prevalente en personas de raza blanca que en individuos de raza negra
Obesidad
Existe un vínculo entre obesidad y HGNA, y éste es aun mayor cuando se trata de acumulación de grasa visceral. Sin embargo, el HGNA también puede ocurrir en personas no obesas. Extrañamente, es común en personas con lipodistrofia, una enfermedad con una relativa falta de tejido adiposo asociada con resistencia a la insulina. La obesidad puede aumentar el desarrollo de daño hepático seguido a la exposición de otros factores deletéreos como el alcohol.
Dislipidemia
En estos pacientes es frecuente hallar dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia o elevación de los trigliceridos, generalmente acompañada de bajos niveles de colesterol HDL. En el estudio de pacientes con HGNA, 90% tenían algún tipo de dislipidemia y se encontró hipertrigliceridemia o bajos niveles de colesterol HDL en 86%.
La típica dislipidemia es similar a la que ocurre en el síndrome X o síndrome metabólico.
Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2
Dado que la resistencia a la insulina es muy común en pacientes con obesidad y dislipidemia, es posible que esta anormalidad metabólica se relacione con el HGNA. Estudios recientes muestran que pacientes de peso normal sin diabetes con HGNA presentan una resistencia a la insulina significativa, que se manifiesta como utilización disminuida de la glucosa y aumento de la lipólisis.
La mayoría de estos casos ocurren en la quinta y la sexta décadas de vida, aunque se ha reportado un aumento de la prevalencia en los niños
Se han elaborado varias teorías para explicar la resistencia a la insulina. Los factores genéticos también pueden influir en la aparición de esteatosis hepática.
La leptina, una hormona de saciedad derivada de los adipocitos – células de grasa - , está involucrada en la regulación de energía, y puede tener un efecto periférico directo en la regulación tisular del metabolismo de la glucosa. Los niveles de leptina están elevados en pacientes obesos, y también lo estarían en aquellos con EHNA. La leptina estaría ligada a las señales insulínicas y a la regulación del metabolismo glucídico en músculos, tejido adiposo e hígado.
Los valores de leptina elevados en personas con EHNA se deberían a que la resistencia a leptina llevaría a aumento de sus concentraciones.
La esteatosis puede ser inducida por alcohol o drogas, que pueden inhibir la BETA-oxidación mitocondrial por distintos mecanismos. En 25% de los casos el HGNA progresa a EHNA. Este proceso está influido por factores genéticos y ambientales.
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